抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的腹腔重构

肺动脉热力 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是癫痫肺消化道 (PA) 实例，所致右心室 (RV) 后负荷提高并最终所致死亡。 有数 20 年来，PAH 的病人得到了长足的进步，常常是随着靶向药物的技术的发展。然而，目前这些病人仅限于血管壁收缩，有约在 5% 的 PAH 高血压里起起着，并且仍然不能完胜便是血管壁。分析声称，SMCs 而不是脂质 选择作为细胞来源创设新乳腺以闭塞消化道。因此，探索预防SMC便是的新方法在病人PAH里有着关键性意义。

在该团队以后的分析里，断定 miR-30a 在体内急性并发症（AMI）高血压和鸟类的肝细胞里以及活体间歇性刺激后养成的心肌细胞里显着消退，并通过消除自噬使心脏功能转好。同样，间歇性是 PAH 血管壁便是的极其关键性激活机制，并且 miR-30a 低水平的变化也或许参与 PASMC 的便是。 本分析重点关心间歇性后 PAH 高血压、PAH 豚鼠和 PASMC 里 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/间歇性诱导和野碱 (MCT) 诱导的 PAH 鸟类里 miR-30a 的性状和药理学消除来指标对 PA 和 RV 便是的阻碍。 此外，用到 miR-30a 消除剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 病人派送解决方案。

分析所设计：

分析首先断定了PAH高血压、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a消退；沉默 miR-30a 可有 Su5416/间歇性肠道数学模型里的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 粗大。

豚鼠1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞细胞分裂以消除 Su5416/间歇性肠道数学模型里的血管壁实例；

豚鼠2：敲除 miR-30a 可提升 PA 的细胞分裂以完胜 MCT 肠道数学模型里的血管壁便是；同时，敲除 miR-30a 可有 MCT 肠道数学模型里的 RVSP、RV 粗大和纤维化；

本分析首次确定了 miR-30a 在 PAH 里的起着，并通过消除 miR-30a 来描述其治果。 该分析观察到 miR-30a 在 PAH 高血压的肝细胞里以及在间歇性后 PAH 鸟类的 PA 和 PASMC 里的强调提高。 此外，断定 miR-30a 介导了 PASMC 里 P53 的大幅提高。 在 Su5416/间歇性诱导和 MCT 诱导的 PAH 鸟类里，miR-30a 的DNA遗漏有效地完胜了 PA 便是并提高了 RVSP 和 RV 粗大。 此外，IT-L 派送解决方案显示借助于高效率，可降低 miR-30a 低水平并减轻 PAH 的疾病表型，同时消除 P53 可以部分降低这些坏处起着。

文章借助于处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.